Все словари русского языка: Толковый словарь, Словарь синонимов, Словарь антонимов, Энциклопедический словарь, Академический словарь, Словарь существительных, Поговорки, Словарь русского арго, Орфографический словарь, Словарь ударений, Трудности произношения и ударения, Формы слов, Синонимы, Тезаурус русской деловой лексики, Морфемно-орфографический словарь, Этимология, Этимологический словарь, Грамматический словарь, Идеография, Пословицы и поговорки, Этимологический словарь русского языка.

гипофиз

Энциклопедический словарь

ГИПО́ФИЗ -а; м. [от греч. hypophysis - отросток]. Анат. Железа внутренней секреции, расположенная у основания головного мозга человека и позвоночных животных (оказывает влияние на рост, развитие, обмен веществ и т.п. организма); мозговой придаток.

* * *

гипо́физ - железа внутренней секреции позвоночных животных и человека. Масса 0,5-0,6 г. Гипофиз расположен у основания головного мозга и состоит из 2 долей: передней (аденогипофиз) и задней (нейрогипофиз). Тесно связан с гипоталамусом, клетки которого вырабатывают рилизинг-гормоны, стимулирующие или угнетающие секрецию гормонов передней доли гипофиза (адренокортикотропного, лютеинизирующего, пролактина, соматотропного, фолликулостимулирующего и др.). Гормоны окситоцин и вазопрессин, выделяемые задней долей гипофиза, также образуются в гипоталамусе. Гипофиз оказывает преимущественно влияние на рост, развитие, обменные процессы, регулирует деятельность других желёз внутренней секреции. Поражения гипофиза приводят к различным заболеваниям (например, акромегалии, гигантизму).

* * *

ГИПОФИЗ - ГИПО́ФИЗ (нижний мозговой придаток, питуитарная железа) (от греч. «hypophysis» - отросток), небольшая (вес 0,5-0,6 г) железа внутренней секреции позвоночных животных и чеовека, деятельность которой регулируется отделом промежуточного мозга - гипоталамусом (см. ГИПОТАЛАМУС). Клетки последнего вырабатывают рилизинг-гормоны (см. РИЛИЗИНГ-ГОРМОНЫ), стимулирующие или угнетающие секрецию гормонов передней долей гипофиза.

Анатомически гипофиз расположен непосредственно под гипоталамусом в углублении клиновидной кости, так называемом турецком седле, и соединен ножкой с основанием третьего мозгового желудочка (см. ЖЕЛУДОЧКИ) . В гипофизе подразделяют три доли: переднюю, среднюю (объединяемых под названием аденогипофиз) и заднюю, называемую также нейрогипофиз.

Передняя доля гипофиза вырабатывает целый ряд гормонов, большая часть которых регулирует работу других желез внутренней секреции. К ним относятся адренокортикотропный гормон (см. АДРЕНОКОРТИКОТРОПНЫЙ ГОРМОН) (АКТГ, кортикотропин), стимулирующий образование и выброс гормонов коры надпочечников; тиреотропный гормон (см. ТИРЕОТРОПНЫЙ ГОРМОН) (ТТГ, тиреотропин), регулирующий синтез и освобождение гормонов щитовидной железы; лютеинизирующий гормон (см. ЛЮТЕИНИЗИРУЮЩИЙ ГОРМОН) (ЛГ, лютропин), функциями которого являются регуляция синтеза половых гормонов (см. ПОЛОВЫЕ ГОРМОНЫ) , а также стимуляция созревания фолликулов (см. ФОЛЛИКУЛ), овуляции (см. ОВУЛЯЦИЯ)и образования желтого тела (см. ЖЕЛТОЕ ТЕЛО)и фолликулостимулирующий гормон (см. ФОЛЛИКУЛОСТИМУЛИРУЮЩИЙ ГОРМОН) (ФСГ, фоллитропин), увеличивающий чувствительность процесса образования фолликулов к действию ЛГ. Помимо этого, в передней доли гипофиза вырабатывается соматотропный гормон (см. СОМАТОТРОПНЫЙ ГОРМОН) (соматотропин, гормон роста), стимулирующий рост организма и синтез белков, пролактин (см. ПРОЛАКТИН) , регулирующий лактацию, и регуляторы жирового обмена, называемые липотропными факторами гипофиза. Средняя доля гипофиза продуцирует меланоцитстимулирующие гормоны (см. МЕЛАНОЦИТСТИМУЛИРУЮЩИЙ ГОРМОН)(МСГ, интермедины), регулирующие образование пигментов в коже. Все гормоны гипофиза по химической природе являются пептидами (см. ПЕПТИДЫ) .

Деятельность аденогипофиза находится под постоянным контролем гипоталамуса, выделяющим так называемые гипофизотропные гормоны, среди которых различают либерины и статины. Первые стимулируют выброс определенных гипофизарных гормонов, а вторые, напротив, тормозят его. Среди первых в настоящее время известны кортиколиберин, люлиберин, тиролиберин, соматолиберин и меланолиберин, стимулирующие, соответственно, освобождение АКТГ; ЛГ совместно с ФСГ; ТТГ; СТГ; МСГ. Среди вторых - соматостатин и меланостатин, один из которых угнетает освобождение гормона роста, а второй - МСГ.

Нейрогипофиз, собственно говоря, железой не является, так как непосредственно сам гормонов не вырабатывает. Он представляет собой скопление аксонов (см. АКСОН)нейросекреторных крупноклеточных ядер гипоталамуса, в синаптических окончаниях которых у млекопитающих содержатся два гормона - вазопрессин (см. ВАЗОПРЕССИН)и окситоцин (см. ОКСИТОЦИН). При возбуждении гипоталамических клеток эти гормоны выбрасываются в кровь. Вазопрессин выполняет две гормональных функции. Одной из них является торможение обратного всасывания мочи в почечных канальцах (откуда его другое название - антидиуретический гормон, или АДГ), а второй - увеличения тонуса артериол. Окситоцин является гормоном, стимулирующим сокращение матки и секрецию молока.

В последнее время накоплены многочисленные данные, показывающие, что функции гормонов гипофиза не ограничиваются регуляцией периферических процессов в организме, а включают также активное влияние на нервно-психические механизмы. Так, установлено, что АКТГ, вазопрессин и окситоцин являются регуляторами процессов памяти, а пролактин (см. ПРОЛАКТИН) принимает участие в поведенческих реакциях, связанных с родительским инстинктом.

Поражения гипофиза приводят к различным заболеваниям ( акромегалии (см. АКРОМЕГАЛИЯ), гигантизму (см. ГИГАНТИЗМ)).

Полезные сервисы

регуляторные пептиды

Энциклопедический словарь

РЕГУЛЯТОРНЫЕ ПЕПТИДЫ - РЕГУЛЯ́ТОРНЫЕ ПЕПТИ́ДЫ (нейропептиды), биологически активные вещества, состоящие из различного числа аминокислотных остатков (от двух до нескольких десятков). Различают олигопептиды, состоящие из небольшого числа аминокислотных остатков, и более крупные - полипептиды, хотя точной границы между этими двумя группами веществ не существует. Еще более крупные аминокислотные последовательности, содержащие более сотни аминокислотных остатков обычно называют регуляторными белками.

Интерес к регуляторным пептидам и бурное развитие исследований в этой области возникли в 1970-х годах после работ, выполненных в Нидерландах группой исследователей под руководством Д. де Вида. Работами этой лаборатории было установлено, что адренокортикотропный гормон (см. АДРЕНОКОРТИКОТРОПНЫЙ ГОРМОН) (АКТГ) передней доли гипофиза, включающий 39 аминокислотных остатков (АКТГ1 - 39), ранее широко известный как стимулятор выброса гормонов коры надпочечников (см. НАДПОЧЕЧНИКИ) , способен оказывать выраженное действие на обучаемость животных. Вначале возникло предположение о том, что это действие связано с гормональным эффектом АКТГ, но впоследствии удалось показать, что небольшие фрагменты АКТГ - АКТГ4 -10 и даже АКТГ4 - 7, лишенные гормональной активности, оказывают стимулирующий эффект на обучаемость, не уступающий по силе эффекту целой молекулы. В дальнейшем способность стимулировать процессы памяти были показаны для гипоталамического нейрогромона вазопрессина (см. ВАЗОПРЕССИН), дотоле известные функции которого ограничивались влиянием на сосудистый тонус и на водный обмен.

В результате этих и последовавших за ними широких исследований было установлено, что регуляторные пептиды составляют обширную регуляторную систему, обеспечивающую широкий спектр межклеточных регуляторных процессов в организме, причем не только в центральной нервной системе, как думали в начале (отсюда и название «нейропептиды»), но и в периферических системах. Поэтому в настоящее время термин «регуляторные пептиды» является более употребительным.

По современным представлениям система регуляторных пептидов принимает участие в регуляции практически всех физиологических реакций организма и представлена огромным количеством регуляторных соединений: уже сейчас их известно более тысячи и это число, по-видимому, не окончательное.

В организме человека и животных регуляторные пептиды могут выполнять функции медиаторов (см. МЕДИАТОРЫ) (где их действие реализуется через систему рецепторов «медленного» типа), нейромодуляторов, изменяющих, иногда на несколько порядков, сродство «классических» медиаторов к их рецепторам нейрогормонов и периферических гормонов. Последнее обстоятельство играет особую роль, так как позволяет по новому взглянуть на принципы гуморальной регуляции (см. ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ). Если раньше понимание этой регуляции основывалось на представлении о существовании небольшого количества эндокринных желез (см. ЭНДОКРИННЫЕ ЖЕЛЕЗЫ), «дирижировавших» внутренней средой организма, то имеющиеся сведения о системе регуляторных пептидов позволяют рассматривать в качестве такой железы практически каждый орган и характеризовать межклеточные и межорганные взаимодействия как постоянно ведущийся «диалог». Многие из регуляторных пептидов обнаружены в значительных количествах, как в ЦНС, так и в периферических органах. Так, вазоактивный интестинальный пептид (ВИП), холецистокинин (см. ПАНКРЕОЗИМИН) и нейропептид У обнаружены в головном мозгу и в органах желудочно-кишечного тракта. Желудок выделяет пептидный гормон гастрин (см. ГАСТРИН), почки - ренин (см. РЕНИН) и т. д. Замечено, что регуляторный пептид, освобождающийся в кровь или спинномозговую жидкость из одного участка организма, побуждает другие органы стимулировать или, напротив задерживать выброс других регуляторных пептидов, что, в свою очередь запускает новую волну регуляторных процессов. Это дало основание И. П. Ашмарину (см. АШМАРИН Николай Иванович) говорить о существовании каскадных процессов в системе регуляторных пептидов. Благодаря этим процессам эффект от однократного введения пептида сохраняется достаточно длительное время (до нескольких суток), тогда как время жизни самого пептида не превышает нескольких минут.

Характерной чертой системы регуляторных пептидов является наличие у большинства пептидов плейотропии - способности каждого соединения оказывать влияние на несколько физиологических функций. Так, помимо уже упоминавшихся АКТГ и вазопрессина (см. ВАЗОПРЕССИН), окситоцин (см. ОКСИТОЦИН)стимулирует сокращение гладкой мускулатуры матки, стимулирует функцию молочных желез и замедляет выработку условных реакций; тиреолиберин вызывает выброс гормонов щитовидной железы (см. ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА), а также активирует эмоциональное поведение и уровень бодрствования; холецистокинин-8 угнетает пищедобывательное поведение и усиливает моторику и секрецию желудочно-кишечного тракта; нейропептид У, напротив, усиливает пищедобывательное поведение, но при этом вызывает сужение сосудов головного мозга и снижает проявления тревожности и т. д. Особый интерес представляют два регуляторных пептида - ВИП и соматостатин. Первый, помимо того, что он вызывает снижение кровяного давления, расширения бронхов, усиливает работу пищеварительного тракта, является еще и активатором выброса большого количества других регуляторных пептидов. Второй, наоборот, угнетает выход многих пептидов, за что получил название «всеобщего ингибитора» или «пангибина».

Второй характерной особенностью пептидной регуляции является то обстоятельство, что многие физиологические функции практически одинаково изменяются под влиянием различных регуляторных пептидов. Так, известно несколько регуляторных пептидов, активирующих эмоциональное поведение (тиролиберин, меланостатин, кортиколиберин, a-эндорфин (см. ЭНДОРФИНЫ) и др.). Многие регуляторные пептиды обладают способностью снижать кровяное давление ( ВИП, вещество Р, нейротензин и ряд других). На основании этих характеристик системы регуляторных пептидов Ашмарин сформулировал представление о так называемом функциональном пептидном континууме. Суть этого представления заключается в том, что каждый из пептидов, с одной стороны, обладает уникальным комплексом активностей, а с другой - многие проявления биоактивности каждого из пептидов совпадают или близки к таковым ряда других регуляторных пептидов. В результате каждый пептид выступает как созданный эволюцией «пакет программ» для включения или модуляции такого большого количества функций, что обеспечивается возможность для плавного и непрерывного перехода от одного комплекса функций к другому.

Современная классификация регуляторных пептидов основывается на их структуре, функциях и местах синтеза в организме. В настоящее время выделяют несколько семейств наиболее изученных пептидов. Основными из них являются следующие.

Либерины и статины

Вещества, образующиеся в гипоталамусе и регулирующие выход гормонов передней доли гипофиза (первые стимулируют его, а вторые, соответственно, тормозят). Сюда относятся тиролиберин, кортиколиберин, соматолиберин, соматостатин и меланостатин. Помимо гипоталамуса эти соединения могут образовываться в других отделах мозга и в периферических органах.

Опиоидные пептиды

Соединения, большинство из которых обладает обезболивающим действием, которое осуществляется через те же рецепторы, на которые действуют наркотические опиаты (морфин (см. МОРФИН)и пр.). Местом образования опиатов является гипофиз (см. ГИПОФИЗ), некоторые отделы мозга и надпочечники. Помимо обезболивающего эффекта опиаты способны вызывать чувство удовлетворения и разнонаправленно влиять на эмоциональное поведение. Наиболее известными из соединений этой группы, насчитывающей более тридцати пептидов, являются лей- и мет-энкефалины и a, b и g -эндорфины.

АКТГ

Адренотропный гормон (АКТГ), ранее известный как стимулятор выброса кортикостероидов, оказался способным выполнять и многие другие функции. Синтезируясь во многих отделах мозга, он влияет на уровень внимания, память и обучаемость.

Вазопрессин и окситоцин

Вазопрессин и окситоцин синтезируются в некоторых ядрах гипоталамуса и выделяются в кровь через заднюю долю гипофиза. В настоящее время установлена их локализация в различных отделах мозга и способность влиять на процессы внимания и памяти.

Другие пептиды

Панкреатические пептиды первоначально были обнаружены в органах пищеварительной системы. Название этого семейства довольно условно, так как они весьма различны по строению и функциям и, помимо мест их первоначального обнаружения, широко распространены по организму, в частности, в больших количествах обнаруживаются в мозгу. К числу представителей этого семейства относятся нейропептид У, ВИП, холецистокинин и ряд других.

Эндозепины, тормозящие рецепторы ГАМК, вызывают ощущение страха, тревоги и провоцируют конфликтные состояния.

Из числа регуляторных пептидов, относящихся к другим семействам, наиболее интересными и изученными являются вещество Р - медиатор сенсорной и, в частности, болевой чувствительности; нейротензин, обладающий обезболивающим и гипотензивным действием; бомбезин, эффективно снижающий температуру тела; брадикинин и ангиотензин, влияющие на сосудистый тонус.

Образование регуляторных пептидов в организме обычно происходит путем так называемого процессинга, когда из крупных молекул предшественников происходит выщепление нужных пептидов соответствующими пептидазами (см. ПЕПТИДАЗЫ). Так, известен полипептид проопиомеланокортин, содержащий 256 аминокислотных остатков., в состав которого входят АКТГ и его активные фрагменты, a-, b- и g- эндорфины, мет-энкефалин и три вида меланоцитстимулирующего гормона. Активные регуляторные пептиды, подвергаясь дальнейшему распаду, часто образуют фрагменты, также обладающие физиологической активностью, причем бывают случаи, когда один из таких фрагментов функционально противоположен исходной молекуле. Такой поэтапный процессинг лежит в основе тонкой регуляции физиологических функций и способствует быстрой и адекватной смене регулируемых пептидами функциональных состояний.

Практическое применение

Практическое применение регуляторных пептидов в клинических целях еще не получило достаточного распространения, хотя представляется достаточно перспективным. Эти соединения за редкими исключениями не являются токсичными, и поэтому риск передозировки достаточно невелик. Основным недостатком регуляторных пептидов в терапевтическом аспекте является неспособность их подавляющего большинства всасываться в желудочно-кишечном тракте и короткая продолжительность жизни. Поэтому в качестве способов их введения используются либо подкожные инъекции, либо, что во многих случаях является наиболее удобным, интраназальное введение. Для защиты пептидов от разрушающего действия пептидаз используют модифицированные молекулы. Для этих целей иногда производят замену L-аминокислот на их D-изомеры. В последнее время получило признание введение в молекулу активного пептида аминокислоты пролина, устойчивого к действию протеолитических ферментов.

Полезные сервисы

стресс

Энциклопедический словарь

СТРЕСС -а; м. [от англ. stress - напряжение] Состояние напряжения организма человека или животного как защитная реакция на различные неблагоприятные факторы (холод, голодание, физические и психические травмы и т.п.).

Стре́ссовый, -ая, -ое. С-ое состояние. С-ые нагрузки. С-ые ситуации. С-ые факторы.

* * *

стресс (от англ. stress - напряжение), состояние напряжения, возникающее у человека или животного под влиянием сильных воздействий (см. Адаптационный синдром).

* * *

СТРЕСС - СТРЕСС (от англ. stress - напряжение), состояние напряжения, возникающее у человека или животного под влиянием сильных воздействий (см. Адаптационный синдром (см. АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ)).

* * *

СТРЕСС (стресс-реакция) (англ. stress - напряжение), особое состояние организма человека и млекопитающих, возникающее в ответ на сильный внешний раздражитель. В русском языке термин «стресс» употребляется также для обозначения и самого раздражителя - физического (холод, жара, повышенное или пониженное атмосферное давление, ионизирующее излучение), химического (токсичные и раздражающие вещества), биологического (усиленная мышечная работа, заражение микробами и вирусами, травма, ожог (см. ОЖОГ)), психического (сильные положительные и отрицательные эмоции), а также их комбинаций (синонимы: стрессор, стресс-фактор, стресс-стимул, стресс-воздействие). Иногда термин «стресс» употребляют (не вполне правомерно) по отношению к низшим животным, не имеющим развитой системы нервной и гормональной регуляции, к растениям и даже сообществам организмов (в экологии), когда они подвергаются экстремальным воздействиям.

Стресс и адаптационный синдром

Концепция стресса была разработана канадским физиологом Г. Селье (см. СЕЛЬЕ Ганс), который впервые применил этот физический термин в биологии в 1936. Согласно Селье любой достаточно сильный внешний стимул (стрессор), физический или психический, вызывает состояние стресса, проявляющееся в определенном неспецифическом (т. е. не зависящем от характера стрессора) ответе организма млекопитающего, названном им общим адаптационным синдромом (см. АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ) (ОАС). Понятие стресса шире, чем ОАС, который иногда рассматривается как клиническое проявление стресса; так, у человека с нарушенными функциями эндокринных желез и у крысы с удаленными надпочечниками возможен стресс без ОАС. Основные механизмы стресса - гормональные. Главным морфологическим признаком сформировавшегося ОАС является так называемая классическая триада: разрастание коры надпочечников, уменьшение вилочковой железы (см. ВИЛОЧКОВАЯ ЖЕЛЕЗА) и изъязвление желудка. Селье описал и местный адаптационный синдром (например, воспаление), возникающий в органах и тканях в ответ на сильное или разрушительное раздражение.

Признаки ОАС формируются в течение нескольких суток от начала достаточно длительного воздействия стрессора в ходе трех стадий стресс-реакции: стадии тревоги (например, шок), в которой происходит мобилизация защитных сил организма (резко уменьшается количество гранул в коре надпочечников, содержащих запас гормонов - кортикостероидов (см. КОРТИКОСТЕРОИДЫ)), стадии устойчивости (количество гранул значительно превышает исходное) и стадии истощения, которая возникает при слишком сильном или слишком длительном воздействии, а также в том случае, когда адаптивные силы организма недостаточно велики. На стадии истощения количество гранул вновь уменьшается, стресс-реакция принимает болезненный, патологический характер.

Таким образом, ОАС возникает в ответ на стрессор, т. е. фактор, вызывающий нарушение (или угрозу нарушения) баланса физиологических систем организма - относительного постоянства его внутренней среды (К. Бернар (см. БЕРНАР Клод)), или гомеостаза (см. ГОМЕОСТАЗ) (У. Кеннон (см. КЕННОН Уолтер Брэдфорд)).

Как формируется стресс-реакция

В организме млекопитающих существует по крайней мере две функциональные системы, созданные эволюцией для противодействия разрушительному действию стрессоров, для поддержания гомеостаза даже в экстремальных условиях: симпато-адреналовая, открытая Кенноном, и гипоталамо-надпочечниковая, открытая Селье. Первая из них состоит из симпатической нервной системы (см. СИМПАТИЧЕСКАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА) и мозгового вещества надпочечников, выделяющего в кровь гормоны адреналин (см. АДРЕНАЛИН) и норадреналин (см. НОРАДРЕНАЛИН). Она включается уже через несколько минут после начала действия стрессора, вызывает мобилизацию различных систем организма (расширение зрачка, учащение дыхания и пульса, перераспределение кровотока, усиление мышечной активности, ослабление моторики желудка и кишечника и др.) и вскоре прекращает свою деятельность.

Во вторую систему входит гипоталамус (см. ГИПОТАЛАМУС), передняя, или железистая, доля гипофиза (см. ГИПОФИЗ) (аденогипофиз) и корковый слой надпочечников. Гипоталамус выделяет гормон кортиколиберин, который воздействует на аденогипофиз, вызывая секрецию им гормона кортикотропина. Последний, в свою очередь, стимулирует кору надпочечников, вырабатывающую кортикостероиды. Эта система включается несколько позже и может действовать на протяжении многих часов и даже суток. Она оказывает мощное влияние на все органы и ткани, включая головной мозг. Под воздействием кортикостероидов в организме происходит усиление обменных процессов, подавление иммунных и воспалительных реакций, изменение концентрации медиаторов (см. МЕДИАТОРЫ) (норадреналина, серотонина (см. СЕРОТОНИН), гамма-аминомасляной кислоты) в различных отделах мозга, повышение секреции и кислотности желудочного сока и другие перестройки.

Физиологической основой формирования ОАС является так называемый базальный уровень кортикостероидов, представляющий собой результат нормального функционирования гормональной системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников в отсутствие стрессорных воздействий. Как слишком высокий, так и слишком низкий уровень кортикостероидов не позволяет развиться стресс-реакции, что резко ослабляет защитные силы организма и приводит к формированию определенных заболеваний (язвенная болезнь, гипертоническая болезнь (см. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ), ишемическая болезнь сердца, бронхиальная астма (см. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА), психическая депрессия). Базальный уровень кортикостероидов претерпевает в течение суток характерные колебания, связанные с центральным ритмоводителем организма, находящемся в гипоталамусе, и с системой регуляции цикла сон - бодрствование. Пик секреции кортикостероидов у человека приурочен к ранним утренним часам, когда наблюдается максимальное «давление» парадоксального сна - той стадии ночного сна, когда отмечаются высокий уровень активности головного мозга и эмоционально окрашенные сновидения. Возможно, что парадоксальный сон играет роль своего рода эндогенного стрессора.

Стресс и здоровье

Исключительно важно то значение, которое имеет физический и эмоциональный (психический) стресс в жизни человека и в формировании многих заболеваний. Одну из главных и нерешенных проблем при этом можно сформулировать следующим образом: стресс - это хорошо или плохо? На этот вопрос не смог ответить даже сам Селье; если в первых работах он высказывал мнение о том, что умеренные стресс-стимулы оказывают благотворное воздействие на организм, стимулируя его защитные силы, и только чрезмерные или слишком длительные перегрузки могут «выбить из колеи», то в конце жизни он был вынужден выдвинуть понятие «хорошего» и «плохого» стресса (эустресс и дистресс), чем в значительной степени разрушил целостность своей концепции. Действительно, где тот «гомункулюс» в нашем мозге, который отделяет «хорошие» стрессоры от «плохих»?

Главный недостаток традиционного представления о стрессе заключается в том, что оно в неявной форме представляет организм пассивным объектом приложения стрессорных воздействий. Между тем, даже лабораторные крысы, а уж тем более человек, осуществляют в ответ на действие стрессора различные поведенческие реакции, и именно активный либо пассивный характер реагирования в не меньшей степени, чем сила или длительность стресс-воздействия, определяет общую устойчивость организма. Известно, что длительная и напряженная борьба человека за желанную цель, даже сопровождающаяся эпизодическими неудачами (то есть, казалось бы, классическая модель стресса), как правило, не только не приводит к истощению, но, наоборот, способствует сохранению психического и телесного здоровья. С другой стороны, описаны так называемые болезни достижения, или «синдром Мартина Идена», как иногда называют это состояние. Оно возникает обычно после того, как субъект достиг желанной цели, но вслед за этим не возникла новая «сверхцель». Экспериментальные и клинические наблюдения показывают, что лучше испытывать неприятные переживания, стимулирующие к поиску выхода из затруднительного положения, чем находиться в расслабленном состоянии пассивного удовлетворения собой и миром («синдром Обломова»). Характер реагирования на стресс-стимулы лишь отчасти обусловлен наследственными факторами и в значительной степени формируется соответствующим воспитанием.

Сформировавшаяся в середине 20 в. «наука о стрессе» произвела подлинный переворот в целом ряде классических дисциплин (патофизиологии, эндокринологии (см. ЭНДОКРИНОЛОГИЯ), неврологии (см. НЕВРОЛОГИЯ)) и привела к созданию новой области медицины - психосоматической (см. Психосоматика (см. ПСИХОСОМАТИКА)).

-----------------------------------

СТРЕСС-, СТРЕССО... [от англ. stress - напряжение] Первая часть сложных слов. Обозначает: связанный с нервными перегрузками, стрессом. Стресс-клиника, стрессотерапия, стресс-реакция, стресс-фактор.

Полезные сервисы